河大附院健康说| 高血压背后的“隐形推手”——原发性醛固酮增多症科普宣教河北大学附属医院

河大附院健康说| 高血压背后的“隐形推手”——原发性醛固酮增多症发布时间：2026/6/30 19:20:00 　　　　浏览次数：2227次

很多高血压患者都面临着一个共同的困惑：“我天天坚持吃降压药，为什么血压还是控制不理想？”如果您也正为此烦恼，那么有一个可能性值得认真考虑——您的血压升高，或许并非普通的“原发性高血压”，而是一种由肾上腺故障引起的继发性高血压，也就是“原发性醛固酮增多症”，简称“原醛症”。

在中国，高血压极为常见，约四分之一的成年人患有高血压。原醛症在高血压人群中并不少见，在普通高血压患者中约占5%～14%，在血压控制困难的患者中，这一比例更高达20%～30%。根据流行病学数据粗略估算，中国近3亿高血压患者中，可能潜藏着近3000万原醛症患者。然而，绝大多数原醛症患者并未被识别，很多人在毫不知情的情况下常年吃着效果不佳的降压药，长期承受着过量的醛固酮对心、脑、肾的持续损害。

一、认识肾上腺和醛固酮——身体里的“体液管家”

在我们谈论原醛症之前，有必要先了解一下肾上腺和醛固酮的基本知识。

肾上腺是位于两侧肾脏上方的一对“小工厂”，虽然只有指甲盖大小、重量不过几克，但它负责生产多种激素，对维持人体的正常功能至关重要。肾上腺分为外层的皮质和中心的髓质两部分。肾上腺皮质又会生产三大类激素：盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。

醛固酮属于盐皮质激素，它就像人体内的“体液管家”，主要任务是调节肾脏对钠和钾的处理——让肾脏多回收钠、多排出钾，从而维持体内的水盐平衡和血容量稳定。当醛固酮工作正常时，我们的血压和电解质维持在一个恰到好处的水平；但一旦这个“管家”失控，就会导致一系列严重问题。

在临床上，原醛症特指肾上腺皮质球状带病变引起的醛固酮自主性分泌过多——也就是说，醛固酮的分泌不受正常的人体调控机制约束，不管身体需不需要，它都在源源不断地过量生产。这与另一种情况——“继发性醛固酮增多症”截然不同，后者是由于血容量减少或肾脏缺血等原因，导致肾素-血管紧张素系统被激活、醛固酮被动升高，其本质是“肾素高导致醛固酮高”，而原醛症则是“醛固酮高了把肾素压低了”。

二、当醛固酮失控时——高血压的“幕后黑手”

当肾上腺大量自主分泌醛固酮时，它会刺激肾脏拼命回收钠离子并排出钾离子。钠被留住后，水分也随之留在体内，导致血容量增加，血压随之升高；与此同时，大量钾从尿液中流失，引起低钾血症，严重时会出现肌无力、心律失常甚至瘫痪。

目前国际指南将原醛症分为多种类型，主要包括醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症等。常见的两种是醛固酮瘤（约占35%）和双侧肾上腺增生（约占60%）。

特别值得警惕的是，原醛症引起的高血压往往非常“顽固”。它的特点是：血压水平往往偏高，且对常规降压药物反应较差。不少患者需要联合使用多种降压药，但血压依然难以达标。在临床上，如果一位高血压患者在服用三种及以上降压药后血压仍控制不佳，就应高度怀疑原醛症的可能。

三、警惕信号——哪些高血压患者需要筛查原醛症？

2025年7月，美国内分泌学会联合多家国际学术组织发布了最新版的原醛症临床实践指南。与以往相比，新版指南最大的变化之一，就是建议对所有高血压患者进行原醛症筛查，而不再局限于特定的“高危人群”。

不过，以下人群的患病风险尤其高，筛查的紧迫性也更强：

第一类是难治性高血压患者。通俗地说，就是那种吃了三四种降压药、血压依然不“听话”的患者。国外报道，在1、2、3级高血压患者中，原醛症患病率分别为1.99%、8.02%和13.2%，血压越高，患病率越高；而在难治性高血压患者中，患病率更高达17%～23%。

第二类是高血压合并低钾血症者。这是原醛症的典型表现，也是最早被医学界认识到的特征。不过需要注意的是，近年来大量临床研究证实，绝大多数原醛症患者的血钾水平是正常的——只有约9%～37%的患者出现低钾血症。如果仅仅依赖低钾作为筛查线索，至少会漏掉一半以上的患者。

第三类是年轻高血压患者，尤其是40岁以前发病、没有明显家族史或其他危险因素的年轻人。一项研究数据显示，在18～40岁的年轻高血压患者中，原醛症患病率高达16.2%。

第四类是高血压合并肾上腺意外瘤者。所谓肾上腺意外瘤，就是患者在因其他原因做腹部CT或磁共振时，偶然发现的肾上腺小占位。这部分人群中，原醛症的比例相当可观。

此外，还有高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停、高血压合并心房颤动、有早发脑血管意外家族史以及原醛症患者的一级亲属等，均应列为重点筛查对象。

四、揭开真相——原醛症的诊断之路

很多原醛症患者之所以多年不被确诊，一方面是因为这种疾病善于“伪装”——它的症状缺乏特异性，很容易被误认为普通高血压；另一方面，它的筛查和诊断流程在过去也确实比较繁琐，一定程度上阻碍了普及。

目前临床上筛查原醛症的首选方法是检测“血醛固酮与肾素活性比值”（ARR），即通过抽血同时检测血浆醛固酮浓度和肾素活性，然后计算两者的比值。如果ARR升高，提示可能存在原醛症，需要进一步进行确诊试验。常用的确诊试验包括生理盐水输注试验、卡托普利试验等，通过观察醛固酮能否被有效抑制来判断其是否为自主性分泌。

一旦确诊为原醛症，还需要通过影像学检查（如肾上腺CT）和分型诊断（精准的方法是肾上腺静脉取血）来确定病变位于单侧肾上腺还是双侧肾上腺，这一步直接决定了后续的治疗方案。

在最新的2025版国际指南中，诊断流程得到了显著简化。新版指南不仅推荐对所有高血压患者进行ARR筛查，而且无需在筛查前严格停用降压药，大大降低了筛查的难度和门槛；同时简化了确诊试验流程，允许高概率患者跳过确诊试验直接进入分型评估。这无疑意味着更多的高血压患者将有机会获得明确的诊断。

五、选对方向——原醛症的治疗方案

原醛症的治疗取决于病变类型，目前主要有两种核心路径：

第一种是手术治疗。对于单侧肾上腺病变（如醛固酮瘤或单侧增生），腹腔镜下单侧肾上腺切除术是首选方案。手术切除患侧肾上腺后，患者体内的醛固酮水平会显著下降，高血压和低血钾得到纠正。临床统计显示，单侧肾上腺切除术后，约70%～90%的患者高血压明显改善，部分患者甚至可以达到治愈效果——不必再终身服用降压药。但需要注意的是，若高血压病程过长，血管和心脏已经发生了不可逆的结构改变，术后血压可能仍偏高，仍需配合药物治疗。

第二种是药物治疗。对于双侧肾上腺病变（常见的是特发性醛固酮增多症，即双侧肾上腺增生），或不适合手术、不愿意手术的患者，首选药物治疗。醛固酮受体拮抗剂（常用的是螺内酯和依普利酮）是药物治疗中的主力军。它们就像“占位符”一样，抢占醛固酮在受体上的作用位点，从而阻断醛固酮过度排钾、保钠的效应，有效降低血压、纠正低血钾。这类药物需要长期服用，并定期监测肾功能和血钾水平。

新版指南特别强调，无论选择手术治疗还是药物治疗，都应采用针对病因的“特异性治疗”，而非单纯降血压的非特异性方案，治疗的目标不仅仅是把血压降下来，更关键的是让受抑制的肾素水平恢复正常，从而真正降低心脑血管事件风险。

六、写在最后

原发性醛固酮增多症并非罕见病，它潜藏于大量的高血压患者中，却因缺乏典型的临床表现而长期被忽视。幸运的是，随着诊断技术的进步和2025版国际指南的推广，越来越多的原醛症患者有望得到早期识别和精准治疗。对于广大高血压患者而言，平时要低盐饮食、控制体重、规律运动、戒烟限酒、均衡膳食、心率平衡、积极治疗、定期监测，如果您的血压长期难以控制，或者出现了反复发作的肌无力、低钾血症，请不要犹豫，及时到内分泌内科或心血管内科就诊，排查一下原醛症的可能。

毕竟，知道了敌人是谁，才能真正赢得这场战役。而原醛症，恰恰是那些“假装成普通高血压”的敌人中，最需要我们识破的那一个。最后请看如下顺口溜，算是给大家提个醒：

血压高，降不下，背后藏着大怪咖——

肾上腺，小工厂，醛固酮它乱当家。

钠水滞留它引起，血钾跑光腿发麻。

普通降压不管用，顽固高压就是它。

老指南，筛高危，新指南，人人查。

抽血算算比值数，确诊别怕流程杂。

单侧病，切一刀，血压可能痊愈啦；

双侧病，药来压，螺内酯片常备下。

别再只当普通病，早筛早治稳血压！

祝大家健健康康乐哈哈。

参考资料